其中，Ser1303 被认为与脑缺血密切相关，它能够被细胞死亡相关因子DAPK1 磷酸化，从而增大NMDAR 的开放，促进Ca2 + 的内流，参与缺血后神经元的损伤甚至死亡。此外，C 末端中的Tyr1472 磷酸化，可以抑制NMDAR 的内化，使在胞膜上表达的NMDAR 相对增多。这是由于NR2B 亚基C 末端的胞内区，含有一个与NMDAR 内化相关的区域，被称为YEKL，它可以直接与内化蛋白AP-2 相连，促进NMDAR 转移到内质网上，而在此区域内的Tyr1472 位点的磷酸化与否正是影响YEKL 与AP-2 相互作用的决定性因素[16]。

    本实验中采用的MCAO 模型，能够有效的重现脑血管病中的病理生理过程，从而切实地反应脑缺血再灌注过程中神经元NMDAR 的变化。在实验中我们观察到NR2B 亚基表达量、Ser1303 及Tyr1472位点的磷酸化与脑缺血再灌注损伤相关，在MCAO模型中其含量明显增加，与前人的报道一致，而穿心莲内酯能降低MCAO 模型中NR2B 及其磷酸化位点的水平 ......